La obesidad altera los genes y nos hace más débiles
La obesidad puede pasar factura a largo plazo. Un estudio en «Science» ha comprobado que un historial de obesidad causado, por ejemplo, por una dieta rica en grasas, produce cambios en la inmunidad innata que pueden favorecer la aparición de enfermedades inflamatorias.
La investigación, además, ha visto que dichos cambios persisten incluso después de la pérdida de peso y el retorno al metabolismo normal.
El estudio se ha realizado en ratones, pero los investigadores del Centro de Investigación del Hospital Maisonneuve-Rosemont de la Universidad de Montreal (Canadá) sugieren que, si estos hallazgos se trasladan a los humanos estos cambios epigenéticos podrían contribuir a la predisposición a las enfermedades neuroinflamatorias relacionadas con la edad asociadas con la obesidad.
La obesidad es un importante factor de riesgo modificable que induce inflamación sistémica por reprogramación de la hematopoyética células. Algunas patología, como
La degeneración macular relacionada con la edad, una enfermedad neuroinflamatoria y principal causa de ceguera irreversible en las personas mayores, se han relacionado con la obesidad.
Sin embargo, reconocen los expertos canadienses, los mecanismos a través de los cuales la obesidad predispone al desarrollo de esta enfermedad no están bien definidos.
A través de una serie de experimentos en ratones, el equipo coordinado por Masayuki Hata muestra que los macrófagos (células especializadas en la detección, fagocitosis y destrucción de bacterias y otros organismos dañinos), del tejido adiposo de ratones alimentados con una dieta rica en grasas exhiben cambios epigenéticos que llevaron a una mayor expresión de genes que funcionan en las respuestas inflamatorias.
Lo sorprendente es que dicha expresión continuó después de que los ratones regresaron a un peso normal y recuperaron la normalidad metabólica, escriben los autores.
Según Hata, estos cambios epigenéticos persistentes se produjeron durante un «período de obesidad cuando los ácidos grasos como el ácido estérico alteraron los macrófagos residentes adiposos hacia un fenotipo proinflamatorio, que se retiene durante el envejecimiento».
Y añade que estas células inflamatorias residentes pueden viajar a otras partes del cuerpo, incluido el ojo, donde inician un programa inflamatorio que promueve la degeneración macular relacionada con la edad.
«El estudio de Hata plantea preguntas importantes sobre las vías responsables de la reprogramación epigenética en los macrófagos y si la manipulación de estas vías puede revertir los cambios epigenéticos», escriben Kevin Mangum y Katherine Gallagher, de la Universidad de Michigan (EE.UU.), en un comentario que aparece en «Science».
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