Descubren una diana para tratar la esclerosis múltiple
Madrid
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Investigadores de la
Universidad Nacional de Australia (ANU) han identificado por qué ciertas células del cuerpo, conocidas como células Th17, se vuelven rebeldes y promueven la aparición de enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple (EM).
En un nuevo estudio publicado en
«Nature Communications», los científicos descubrieron un efecto secundario previamente desconocido y desagradable de un arma que combate las bacterias en el conjunto del sistema inmunitario, las trampas extracelulares de neutrófilos (NET).
Los NET son responsables de mejorar directamente la producción de células Th17 dañinas.
«Este descubrimiento proporciona una nueva diana terapéutica para interrumpir estas respuestas inflamatorias dañinas», dijo la autora principal, Alicia Wilson, de la
Universidad Johannes Gutenberg de Mainz (Alemania).
La investigadora señala que la información abre «las puertas al desarrollo de nuevas terapias dirigidas a esta dañina interacción NET-Th17, con la esperanza de mejorar los tratamientos para la EM y otras enfermedades autoinmunes en el futuro».
Los NET, similares en apariencia y función a las telas de araña, son producidos por un subconjunto de glóbulos blancos llamados neutrófilos. Capturan y matan bacterias desagradables y están diseñados para proteger el cuerpo de infecciones. Pero como demuestran los investigadores australianos, los NET también tienen un «lado oscuro» que hace que manipulen las células Th17, haciéndolas más fuertes y peligrosas.
Las células Th17 normalmente son beneficiosas porque defienden al cuerpo contra infecciones bacterianas y fúngicas, pero cuando se sobreactivan, pueden causar una inflamación grave. En su forma agresiva, las células Th17 son responsables de promover enfermedades autoinmunes como la EM.
«Descubrimos que los NET hacen que las células Th17 se vuelvan más poderosas, lo que aumenta sus efectos perjudiciales», declaró la autora principal, Anne Bruestle.
Al comprender cómo los NET convierten a las células Th17 de amigas en enemigas, los científicos creen que pueden usar terapias dirigidas para inhibir los efectos negativos de los NET.
Bruestle y un equipo de investigadores internacionales creen que un fármaco diseñado originalmente para tratar la sepsis podría usarse para atacar las células Th17 malas y, a su vez, ayudar a los pacientes con EM a controlar mejor su afección al proporcionarles un alivio.
El fármaco fue desarrollado por el profesor Christopher Parish y su equipo, también de ANU.
«Dado que vemos tanto en ratones como en humanos que un grupo de proteínas en los NET llamadas histonas pueden activar las células Th17 y hacer que se vuelvan dañinas, tiene sentido que nuestro fármaco neutralizador de histonas, mCBS, que se desarrolló para tratar la sepsis, también pueda ser capaz de inhibir los efectos indeseables de los NET que están relacionados con la conducción de la EM», dijo el profesor Parish.
«Si bien no podemos prevenir enfermedades autoinmunes como la EM, gracias a este tipo de terapias esperamos tratar la afección y hacerla más manejable para las personas que viven con EM», concluye Bruestle.
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