La proteína que vuelve vagos a los espermatozoides e infértiles a los hombres
Madrid
Actualizado:
Guardar
La infertilidad masculina afecta a más de 20 millones de hombres en todo el mundo y es una causa que contribuye a alrededor del 50% de la infertilidad en las parejas. A menudo, la infertilidad masculina está causada de defectos en la cola de los espermatozoides, el flagelo, cuya función es que los espermatozoides naden hacia un óvulo.
Se ha visto, además, que los hombres con infertilidad severa pueden experimentar múltiples malformaciones de los espermatozoides, incluidos los flagelos que se acortan, son irregulares, enrollados o incluso ausentes, lo que les impide nadar.
En los seres humanos, algunas mutaciones genéticas producen espermatozoides malformados, incluidas las que afectan la vaina que cubre el esperma; las mitocondrias, que alimentan a los espermatozoides mientras nadan; y un pequeño saco, la vesícula acromosal, que libera las enzimas que permiten que un espermatozoide exitoso rompa el revestimiento exterior del óvulo para fertilizarlo.
Para comprender más sobre las causas de la infertilidad masculina, el equipo de
Na Li y Ling Sun, del Centro Médico para Mujeres y Niños de Guangzhou (China), recogió muestras de esperma de hombres infértiles e identificaron a un individuo con múltiples defectos que afectaban sus flagelos de esperma.
Mediante el análisis genético encontraron una mutación en una proteína de esperma en gran parte desconocida, FSIP2 (Proteína 2 que interactúa con la vaina fibrosa), un componente de la vaina fibrosa. «La vaina fibrosa cubre las colas de los espermatozoides que se encuentran en humanos, ratones y otras especies en las que se produce la fertilización dentro del cuerpo del animal», explica Li.
Y añade: «ofrece a las colas de los espermatozoides flexibilidad y fuerza, lo que es necesario para que los espermatozoides naden en el medio denso y pegajoso del cuerpo humano antes de que se encuentren con el óvulo. Curiosamente, los animales cuyos espermatozoides nadan en el agua porque la fertilización se produce fuera del cuerpo, como como pescado, no tienen la proteína FSIP2 o, como mucho, una versión defectuosa».
Para estudiar la función de FSIP2, este equipo de investigadores generaron dos conjuntos de ratones: uno en el que reprodujeron la mutación FSIP2 del paciente humano y otro en el que los animales hiperproducen la proteína FSIP2.
De esta forma descubrieron que los ratones con la mutación FSIP2 se vuelven infértiles; su semen contenía menos espermatozoides vivos y más del 50% no podía nadar hacia adelante.
Por contra, los ratones que produjeron en exceso la proteína FSIP2 permanecieron fértiles y, en comparación con los animales normales, tenían más de 7 veces más espermatozoides superlargos, que podían nadar más rápido y ser más capaces de fertilizar un óvulo.
Para comprender las razones de estos cambios en los flagelos de los espermatozoides, los investigadores analizaron la composición de los espermatozoides.
Descubrieron que los espermatozoides de los ratones con la mutación FSIP2 tenían cantidades más bajas de las proteínas que forman la vaina que rodea al esperma, los generadores de energía mitocondrial y la vesícula acrosómica.
Sin embargo, los espermatozoides de los ratones que estaban hiperproduciendo FSIP2 generaron na cantidad mayor de proteínas de la cola de los espermatozoides, particularmente en la vaina fibrosa, lo que podría permitir que los espermatozoides naden más fácilmente a través del cuerpo.
Los hallazgos, publicados en
«Development», ofrecen una nueva vía para desarrollar tratamientos para la infertilidad, ya sea encontrando medicamentos que restauren el movimiento de los espermatozoides o incluso encontrando formas de corregir la mutación debilitante originaria del problema.
Fuente de la noticia: Pulsa para ver la noticia en el periódico que ha sido publicada.
(Salamanca Realidad Actual es un lector de noticias FEED que unifica las noticias de diferentes periódicos sobre Salamanca. No hemos redactado ninguna de las noticias aquí publicadas y la totalidad de el copyright de esta noticia pertenece a: www.abc.es y (abc) ).
